Espaço Ciência

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Edição Abr/Jun - 2003
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Traduzido po dra. Priscila Coraini *
 
Dra. Priscila Coraini
 
Fig. 1: Implante retirado após um período de 3 anos. Observa-se a presença de tecido mole na interface do implante. Não há presença de células inflamatórias (coloração azul de toluidina ácida, aumento 24x).
 
Fig. 2: Não há presença de células inflamatórias (coloração de azul de toluidina-fucsina, aumento 100x.)
 
Fig. 3: Com um maior aumento, observamos a presença de rabsorção óssea ao redor do implante. Observa-se a presença de alguns osteoblastos (coloração azul de toluidina-fucsina ácida, aumento 100x).
 
Fig. 4: Implante removido após um período de 8 meses. As fibras de colágeno têm a disposição paralela à superfície do implante e circundam o tecido ósseo. (Coloração azul de toluidina-fucsina ácida, aumento 100x).
 
Fig. 5: Implante removido após um período de 2 meses. Há um epitélio delicado circundando todo o perímetro do implante. Observa-se ausência completa de bactérias. (coloração azul de toluidina-fucsina ácida, aumento 100x).
 
Fig. 6: Presença de células positivas para a fosfatase alcalina (seta) próximo ao tecido ósseo, na região cervical do implante.
 
Fig. 7: Grande número de células positivas para a fosfatase ácida está presente perto do tecido ósseo da superfície do implante. Não há presença de células positivas para a fosfatase ácida-fosfatase alcalina se contrastam, aumento de 50x).
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Aspectos clínicos e histológicos de implantes dentais removidos devido à mobilidade

Resumo: perdas implantares são raras, mas podem ocorrer. Fatores mecânicos são com certeza importantes nesses casos assim como os biológicos, iatrogênicos e funcionais. A mobilidade é o sinal cardeal na perda de um implante. Três principais fatores etiológicos têm sido sugeridos para explicar as perdas implantares: infecção, cicatrização prejudicada e sobrecarga oclusal. O objetivo desse estudo é avaliar histológicamente e histoquímicamente, o tecido conjuntivo fibroso encontrado ao redor de implantes dentais removidos em razão da mobilidade.

Métodos: no período de cinco anos, 51 implantes foram perdidos em razão da mobilidade e passaram por exame histológico. Foram obtidas de cada implante fatias finas.

Resultados: quase todos os implantes eram originados de regições posteriores (pré-molares e molares), tanto maxila quanto da mandíbula. Em todos houve presença de 600 a 1.100 em espessura de tecido conjuntivo entre os implantes e o osso circundante. Em cada caso, o osso circundante apresentou-se compacto e altamente mineralizado, com canais harvesianos bem estruturados e poucas áreas de remodelação. Não foram encontradas bactérias na maioria das porções coronárias dos implantes. Um infiltrado escasso de células inflamatórias estava presente no tecido conjuntivo de alguns espécimens. Em cerca de 10% dos espécimes, o epitélio tendeu a cercar todo o perímetro do implante.

Conclusão: nossos resultados histológicos foram compatíveis com a hipótese de que fracassos tardios em implantes osseointegrados podem ser cusados por uma combinação entre pobre qualidade óssea, trauma mecânico ao osso e sobrecarga oclusal.

É importante entender a etiopatogênese dos fracassos implantares para minimizá-los. Além disso, por meio de nosso conhecimento, podemos melhorar a qualidade dos mateiriais e das técnicas cirúrgicas e protéticas. Perdas implantares podem ser divididas em 4 categorias: biológicas, mecânicas, iatrogênicas e funcionais. A perda biológica ocorre devido à insuficiência dos tecidos mineralizados periimplantares em estabelecer ou manter a osseointegração. A habilidade em manter a interface osseo-implante saudável é então de crítica importância para a sobrevivência do implante a longo prazo. Fatores mecânicos empregam um papel importante em perdas implantares, apesar de sua natureza exata não ser estabelecida. Isidor mostrou que sobrecargas oclusais podem ser o principal fator causador de fracassos em implantes osseointegrados. A sobrecarga oclusal é provavelmente pequena para produzir um fracasso traumático agudo, porém, a longo prazo, microfraturas por fadiga no osso podem exceder o potencial reparador do mesmo, causando perda de integração do implante. Portanto, avaliar a mobilidade de implantes é de grande interesse para clínicos e pesquisadores.

Clinicamente, a falta de osseointegração é caracterizada pela mobilidade do implante. A mobilidade é o sinal cardeal de perda implantar, e indica o estágio final da doença peri-implantar, caracterizada por uma perda completa da interface osso-implante. Três maiores fatores etiológicos têm sido sugeridos: infecção, cicatrização prejudicada e sobrecarga oclusal. Outros fatores que podem estar associados são: trauma cirúrgico excessivo e falta de biocompatibilidade. A análise dos tecidos moles formados na interface osso-implante é importante no diagnóstico e no tratamento das perdas implantes. A caractericação da camada fibrosa não tem sido relatada por perda tardia de implantes dentais assépticos. Dois fatores apresentaram-se importantes na etiologia da perda de implantes. A primeira é a falta de estabilidade inicial e a segunda é a presença de resíduos alimentares e placa bacteriana. Ainda não está completamente evidente qual quantidade de movimento é compatível com o aumento de osseointegração na siperfície do implante; em particular, é escassa a informação sobre os ciclos de amplitude e o tempo entre os episódios de tensão. Aspenberg et al. revelou que, nas cãmaras de titânio, uma situação de movimento de duração relativamente pequena por dia era suficiente para inibir o crescimento ósseo. Aspenberg e Hervertsson mostraram que, após 2 semanas de movimentação, áreas localizadas de reabsorção óssea e de metaplasia de tecidos moles foram encontradas. Após 6 semanas de movimentação, esse tecido mole coalesceu para formar uma membrana fibrosa contínua. De acordo com estes autores, estímulos mecânicos são de extrema importância na causa de perda por sobrecarga oclusal de implantes.

O objetivo deste estudo é avaliar histologicamente e histoquimicamente o tecido conjuntivo fibroso encontrado ao redor de implantes dentais fracassados.

 

Materiais e Métodos

Nós recuperamos em nosso laboratório (1995-2000) 51 implantes (45 com superfície em titâneo e 6 com superfície em hidroxiapatia), que foram removidos devido à mobilidade em 48 pacientes, e que foram enviados para o nosso departamento. Todos os implantes foram submetidos à carga oclusal, e após um determinado tempo, removidos com uma broca trefina de 5mm. Em todos os casos, uma radioluscência peri-implantar estava presente. As posições dos implantes estão representadas na tabela1 - clique aquí para ver tabela 1 . Catorze pacientes eram fumantes e 10 pacientes portadores de diabetes (sendo 3 fumantes e diabéticos). Uma mínima prevalência de implantes perdidos foram encontrados (27 na maxila contra 24 na mandíbula). Quase todos se localizavam na região posterior (pré-molares e molares) de ambas as arcadas (45 de 51). O tempo médio de permanência do implante após a sua inserção no osso foi de 27 meses para os implantes revestidos por camada de titâneo e de 33 meses para os implantes revestidos por camada de hidroxiapatita.

 

Tratamento dos espécimens:

Os implantes e os tecidos circundantes foram lavados em solução salina e imediatamente fixados em paraformaldeído a 4% e glutaraldeído a 0,1% em uma solução salina de cadodilato a 0,15M, 4ºC e pH 7.4, para serem analisados histologicamente. os espécimens foram tratados para a obtenção de secções transversais finais e, depois, para serem desidratados em uma série crescente de soluções aquosas e embebidos em resina (Kulzer, Germany). Após a polimerização, os espécimens foram seccionados através de seu eixo longitudinal por meio de um disco de diamante de alta precisão de aproximadamente 150 a um de raio de 30um de largura, montando em uma máquina para trituração especial. Um total de 3 lâminas para microscopia foram obtidas de cada implante. As lâminas foram pigmentadas com fucsina e azul de toluidina, e foram observadas por meio de microscópio óptica (Laborlux, Leitz, Wetzlar, germany). A análise histoquímica foi feita de acordo com um protocolo previamente publicado (12). A histoformetria foi feita por meio de um microscópio (Laborlux, S, Leitz) acoplado a um computador, uma câmara de vídeo e um software especial (KS 100, Zeiss, Hallbergmoos, Germany). As imagens obtidas foram analizadas por meio desse software.

Resultados

Na região mais coronária dos implantes, foi observada completa aus~encia de colônias bacterianas. Em todos os espécimens, houve presença de 600 a 1,100 um em espessura de tecido conjuntivo entre os implantes e o osso circundante (Fig. 1). este tecido conjuntivo apresentou-se denso, com poucas células (Fig. 2), e um pobre infiltrado celular inflamatório foi encontrado em cerca de 10% dos casos. Em cada caso, o osso a uma certa distância do implante apresentou-se compacto e altamente mineralizado, com canais de Havers bem estruturados e poucas áreas de remodelação. No osso localizado em íntimo contato com o implante, não foram encontradas lacunas de Howship (Fig. 3). As fibras percorriam paralelamente à superfície do implante e à superfície de osso circundante ao implante (Fig. 4). Em quase 90% dos espécimens, não foram observadas na superfície dos implantes células epiteliais, enquanto que, nos 10% restantes, o epitélio encontrado tendeu a circundar o perímetro do implante (Fig. 5). Nos implantes que foram colocados para suportar uma "overdenture" na mandíbula, e foram removidos por mobilidade após um período de 6 meses após iniciada a garga oclusal, reabsorção óssea foi observada; em várias porções da interface osso-implante, também foram observadas áreas de desmineralização óssea. A pigmentação de von Kossa mostrou que o osso remanecente era altamente mineralizado. A pogmentação histoquímica por fosfatase ácida (ACP), mostrou que há um aumento significativo de células ACP-positivas ao redor dos implantes (Figs. 6 e 7).

Discussão

Os aspectos clínicos são diferentes ao redor dos implantes que fracassaram devido às causas que podem ser infecciosas ou não-infecciosas. implantes que fracassaram devido aos processos infecciosos mostram as seguintes características: ausência de mobilidade; mobilidade; perda progressiva do osso marginal; produção de um defeito em forma de cratera; sinais evidentes de infecção e inflamação; e infiltração dos tecidos periimplantares por células inflamatórias. Implantes que foram perdidos devido à etiologia não-infecciosa são caracterizados por mobilidade, radioluscência periimplantar, ausência de sinais evidentes de infecção e inflamação. Esposito et al. encontrarem dois diferentes padrões histológicos ao redor de implantes perdidos: migração epitelial, juntamente em vários casos com um infiltrado de células inflamatórias; e tecido conjuntivo denso sem a presença de células inflamatórias.

Nós encontramos diferentes resultados, nos quais, nos casos em que a migração apical do epitélio estava presente, nenhum infiltrado de células inflamatórias foi observado. O tecido conjuntivo fibroso denso com ausência ou presença de escasso infiltrado inflamatório encontrado ao redor dos implantes que fracassaram devido à etiologia não-infecicosa, é similar ao encontrado ao redor de implantes colocados sob condições esperimentais, tanto sob trauma intencional, quanto sob micromovimentação a longo prazo. As situações clínicas onde este tecido está presente podem ser explicadas por uma inabilidade ou uma menor habilidade do tecido receptor em neoformar osso ao redor do implante, devido à cirurgia traumática ao osso, dificuldade no processo de cicatrização em alguns pacientes receptores, ou ocorr~encia de micromovimentação da interface osso-implante. Nossos resultados histológicos apontaram para as seguintes hipóteses: trauma mecânico ao sso durante a inserção do implante produz um leve superaquecimento sem provocar necrose óssea. Essa lesão óssea causa um retardo na regeneração óssea ao redor do implante, levando a uma porcentagem de contato reduzida na interface osso-implante. Isso, com o tempo, leva a uma menor resistência a estresses mecânicos devido a cargas oclusais, resultando em reabsorção do osso periimplantar e formação de um tecido comjuntivo na interface osso-implante, leando à mobilidade e conseqüête perda do implante. A presença da fosfatase ácida, observada em alguns de nossos espécimens, tem sido observadas nos tecidos moles encontrados ao redor do colo de próteses sobre implantes perdidos; além disso, no colo desses espécimens, a atividade de colagenase e a presença de protaglandina E2 foram encontradas. Essas substâncias podem explicar o aumento de largura progressiva da membrana de tecido mole enquanto ocorre a reabsorção óssea.

Forças de tensão determinam o local de produção de PGE2 que, por conseqüência, induzem a produção de citocinas fibrinogênicas, que transformam células progenitoras de fatores de crescimento em TGF-B. Em adição, a qualidade óssea que suporta o implante é de extrema importância para um prognóstico a longo prazo do implante. Implantes perdidos têm mostrado ao seu redor um aumento na quantidade de osso com trabeculado de baixa densidade. A formação de tecido conjuntivo pode ocorrer devido a uma inabilidade em estabelecer um equilíbrio biomecãnico deste implante em função. A obtenção e manutenção da osseointegração em áreas ósseas de qualidade inferior podem significar um grande desafio para o clínico. Além disso, as forças oclusais aplicadas na regição da mandíbula são de 2 e 3 vezes maiores que no resto da boca, e devido à natureza porosa do osso nesta região, os implantes inseridos possuem pouco contato com o osso cortical e com um osso de trabeculado mais denso.

Nossos resultados histológicos foram coerentes com a hipótese de que fracassos posteriores em implantes osseointegrados podem ser causados por uma combinação entre: pobre qualidade óssea, trauma mecânico ao osso e forças oclusais excessivas.


AGRADECIMENTOS: Este trabalho foi patrocinado parcialmente pela National Research
                                           Council (CNR), Roma, Itália e pelo Ministério da Educação (MIUR),
                                            Roma, Itália

Traduzido por:
Dra. Priscila Coraini - Cirurgiã Dentista

Autores:
Adriano Piattelli, Antonio Scarano, Lorenzo Favero,
Giovanna Iezzi, Giovanna petrone e Gian Antonio Favero.